La intoxicacion alcoholica aguda esta asociada con mas del 50% de la morbimortalidad en emergencias.
Es importante por si misma pero tambien por su frecuente asocicacion con otras patologias de emergencia para las que hay que estar preparado para atender.
Uno esta legalmente borracho en el Peru con concentraciones de etanol mayores a 50 mg/dl. Sin embargo se ha visto que puede haber problemas vehiculares aun con concentraciones menores.
Hay varias perguntas sobre el acoholismo cronico. Porque unos se vuelven alcoholicos y otros no? porque solo el 30% de los alcoholicos desarrollan cirrosis?, porque las mujeres desarrollan cirrosis mas facilmente que los hombres?.
El etanol produce efectos neuroconductuales en el ser humano muchos de ellos placenteros y otros no todos ellos mediados por neutrotransmisores y receptores que refuerzan la ingesta de alcohol.
Pero ademas se ha visto que los alcoholicos podrian tener una mala expresion (epigenetico) en el gen de la deshidrogenasa del acetaldehido y tambien un polimosfismo en los receptores de la dopamina. (el principal neurotransmisor placentero).
Ellos tambien tiene una capacidad mayor para oxidar el etanol que los no alcoholicos. Gracias a la Citocormo P450 del sistema microsomal.
El etanol se oxida gracias a la DHA (deshidrogenasa alcoholica) que esta en el citosol y a la P450.
Esta oxidacion crea una balance redox alterado en la mitocondria y en la celula. Como consecuencia de un estado reductor mayor se depleta glutation el principal escavenger de radicales de oxigeno. La oxidacion aumentada a traves de la P450 9(nzima clave de la tolerancia) genera radicales libres. Todo esto lleva a una peroxidacion lipidica a n iuvel de las membranas lo cual es la mejor explicacion teorica para el dano celular por ejemplo en la hepatopatia alcoholica pero tambien a nivel de otros organos.
Los servicios de emergencia no estan dotados de la tecnologia para dosar etanol la cual se puede lograr directamente o a partir de la osmolaridad plasmatica. Es util por cuanto si el paciente esta en coma uno rapidamente puede deducir de la concentracion si podria haber otra patologia asociada como TEC grave intoxicaciones otras, hematomas intracraneales.
Si el paciente esta en coma o casi en coma mejor es intubarlo y evaluarlo como si fuera un politraumatizado. (esquema ATLS)
Evaluar la concentracion serica de etanol, aga, electrolitos, hematologia y biquimica rutinaria. Si es posible la osmolaridad serica. No es infrecuente la asociacion con intoxicacion por metanol. Para el cual el etanol es un antidoto que podria no haber sido ingerido en cantidades suficientes.
El etano, se metaboliza a una velocidad tal que un paciente en coma solo por etanol en promedio deberia estar despierto en 6 horas. El paciente en coma esta en riesgo de hacer paro respiratorio.
No olvidar registrar dentro de los controles vitales la Temperatura. No es infrecuente en la hipotermia e hipertermia.
Si el paciente viene de un contexto de accidente de transito y esta en coma hay que manejarlo como un tequeado grave (protocolo: examen seriado de Glasgow pupilas focalizacion) o hacerle una TAC de frente si se dispone. Si hay una hematoma epi o subdural agudo a Sala.
Si el paciente convulsiona. Generalmente las convusliones en el alcohol se asocian al sindrome de abstinencia. El paciente puede haber estado bebiendo hasta hace pocos dias y subitamente haber dejado de beber y comer. El paciente tiene generalmente una sola crisis generaliza a veces dos o tres en 6 horas. Raro es el estatus epileptico. Si el paciente no tiene este patron buscar otras causas. Hipoxia hipoglicemia TEC:hematomas : subdurales ,meningitis hiponatremia, otros toxicos.
CONTINUARA...
Es importante por si misma pero tambien por su frecuente asocicacion con otras patologias de emergencia para las que hay que estar preparado para atender.
Uno esta legalmente borracho en el Peru con concentraciones de etanol mayores a 50 mg/dl. Sin embargo se ha visto que puede haber problemas vehiculares aun con concentraciones menores.
Hay varias perguntas sobre el acoholismo cronico. Porque unos se vuelven alcoholicos y otros no? porque solo el 30% de los alcoholicos desarrollan cirrosis?, porque las mujeres desarrollan cirrosis mas facilmente que los hombres?.
El etanol produce efectos neuroconductuales en el ser humano muchos de ellos placenteros y otros no todos ellos mediados por neutrotransmisores y receptores que refuerzan la ingesta de alcohol.
Pero ademas se ha visto que los alcoholicos podrian tener una mala expresion (epigenetico) en el gen de la deshidrogenasa del acetaldehido y tambien un polimosfismo en los receptores de la dopamina. (el principal neurotransmisor placentero).
Ellos tambien tiene una capacidad mayor para oxidar el etanol que los no alcoholicos. Gracias a la Citocormo P450 del sistema microsomal.
El etanol se oxida gracias a la DHA (deshidrogenasa alcoholica) que esta en el citosol y a la P450.
Esta oxidacion crea una balance redox alterado en la mitocondria y en la celula. Como consecuencia de un estado reductor mayor se depleta glutation el principal escavenger de radicales de oxigeno. La oxidacion aumentada a traves de la P450 9(nzima clave de la tolerancia) genera radicales libres. Todo esto lleva a una peroxidacion lipidica a n iuvel de las membranas lo cual es la mejor explicacion teorica para el dano celular por ejemplo en la hepatopatia alcoholica pero tambien a nivel de otros organos.
Los servicios de emergencia no estan dotados de la tecnologia para dosar etanol la cual se puede lograr directamente o a partir de la osmolaridad plasmatica. Es util por cuanto si el paciente esta en coma uno rapidamente puede deducir de la concentracion si podria haber otra patologia asociada como TEC grave intoxicaciones otras, hematomas intracraneales.
Si el paciente esta en coma o casi en coma mejor es intubarlo y evaluarlo como si fuera un politraumatizado. (esquema ATLS)
Evaluar la concentracion serica de etanol, aga, electrolitos, hematologia y biquimica rutinaria. Si es posible la osmolaridad serica. No es infrecuente la asociacion con intoxicacion por metanol. Para el cual el etanol es un antidoto que podria no haber sido ingerido en cantidades suficientes.
El etano, se metaboliza a una velocidad tal que un paciente en coma solo por etanol en promedio deberia estar despierto en 6 horas. El paciente en coma esta en riesgo de hacer paro respiratorio.
No olvidar registrar dentro de los controles vitales la Temperatura. No es infrecuente en la hipotermia e hipertermia.
Si el paciente viene de un contexto de accidente de transito y esta en coma hay que manejarlo como un tequeado grave (protocolo: examen seriado de Glasgow pupilas focalizacion) o hacerle una TAC de frente si se dispone. Si hay una hematoma epi o subdural agudo a Sala.
Si el paciente convulsiona. Generalmente las convusliones en el alcohol se asocian al sindrome de abstinencia. El paciente puede haber estado bebiendo hasta hace pocos dias y subitamente haber dejado de beber y comer. El paciente tiene generalmente una sola crisis generaliza a veces dos o tres en 6 horas. Raro es el estatus epileptico. Si el paciente no tiene este patron buscar otras causas. Hipoxia hipoglicemia TEC:hematomas : subdurales ,meningitis hiponatremia, otros toxicos.
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